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下面附上一則新聞讓大家了解時事
涉嫌庇護勝利鄭俊英的警方工作人員接受調查
在勝利， 鄭俊英等人的聊天群裡被稱為「員警總長」，涉嫌掩蓋勝利等人違法行為的警方工作人員今天下午被傳喚，正在接受調查。
據韓媒爆料，此前在勝利等人的聊天群被稱為「員警總長」的總警級警官今天被傳喚，目前正在首爾地方員警廳廣域搜查隊作為案件參考人接受調查。 崔鐘勳三年前酒駕時就曾找這名警方工作人員掩蓋事實，而勝利夜店的聊天群也曾有人提及這名警方工作人員，稱「員警總長」會幫忙解決隔壁店鋪的投訴。
警方表示將在確保這名警方幹部的口供後，再調查他是否與勝利，鄭俊英等人有來往。
李藝恩/文 版權所有Mydaily禁止轉載
逆轉糖尿病！ 科學家發現「它」可替補受損胰島β細胞
糖尿病是一組以高血糖為特徵的代謝性疾病，主要是由胰島素分泌缺陷或其生物作用受損引起。對於糖尿病的治療，一直以來只能依靠注射胰島素或降糖藥進行血糖維持，現階段的醫學水準還不能將糖尿病徹底治癒或逆轉。
據挪威卑爾根大學（The University of Bergen） 官網1月4日報導，卑爾根大學的研究人員與其他國際研究人員合作，發現胰腺中產生胰高血糖素的細胞，可以改變身份並進行適應，從而為鄰近受損或缺失的胰島素分泌細胞做好「替補」。
這一發現可能會導致糖尿病的全新療法。卑爾根大學臨床科學系雷德爾研究實驗室（Raeder Research Lab）的研究院Luiza Ghila表示，「我們可能迎來一個全新的糖尿病治療方法的開始，能夠讓身體自己恢復產生胰島素。」
研究人員發現，胰腺中只有約 2％的鄰近細胞可以改變身份。然而，2％的數量足以使得研究人員對潛在的新治療方法持樂觀態度。
這也是研究人員首次揭示細胞身份轉變過程背後的機制。事實證明，這不是一個被動的過程，而是來自週圍細胞信號影響的結果。
在該研究中，研究人員還通過使用影響細胞間信號傳導過程的藥物，能夠將分泌胰島素的細胞數量增加到 5％。不過目前這一結果僅在動物模型中得到驗證。
「如果我們對這種細胞靈活性背後的機制有了更多的瞭解，那麼我們就有可能控制這個過程並改變更多細胞的身份，從而可以產生更多的胰島素。」Ghila 解釋說。
在胰腺中，有3種不同類型的細胞，分別為α細胞、β細胞和δ細胞。這些不同類型的細胞對於血糖調節的功能也不一樣，比如α細胞能夠產生胰高血糖素，當血糖變低時增加血糖水準；β細胞能分泌胰島素，當血糖變高時降低血糖水準，而δ細胞細胞產生生長激素抑制素，能夠控制α和β細胞的調節。
患有糖尿病的人，往往具有受損或缺失的β細胞功能，從而無法在血糖升高時維持血糖平衡。
卑爾根大學研究人員的這一發現，有望帶來治療糖尿病的全新療法。研究人員也表示，新發現不僅是糖尿病治療領域的好消息，也有望為其它疾病治療思路帶來希望。
Luiza Ghila 說：「細胞改變身份和功能的能力，可能是治療由細胞死亡引起的其他疾病的決定性發現，例如阿茲海默症和心臟病引起的細胞損傷。」 本文係由DeepTech深科技（微信公眾號ID: mit-tr）授權刊登。原文連結：糖尿病并非不可逆？科学家最新发现邻近细胞可以替补受损的胰岛β细胞。
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